50ppm 成年人置身其中所允许的最大含量
200ppm (2-3) h后，有轻微的头痛、头晕、恶心.
400ppm 2h内前额痛,3h后将有生命危险
800ppm 45min内头痛、恶心，(2-3) h内死亡
1600ppm 20min内头痛、恶心, 1h内死亡
一氧化碳,分子式CO,是-种无机化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%~74%。一氧 化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使用。
[临床表现]
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。co也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中cO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10%; CO浓度达292.5mg/m时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%; CO浓度达到1170mg/m3时,吸入超过60min可使人发生昏迷,COHb约高至60%。co浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。如果考虑体力消耗，正常人接触1小时为35ppm,所以36ppm对人是显然有害的，并且不能超过一-小时，如果超了会有明显中毒反应。
下面是一-氧化碳中毒机理:
长时间接触低浓度的一-氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法:--种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另-种认为接触低浓度的一-氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，--氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。
大脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。- -氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内室息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等，轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
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